膜性糖尿病（membranous nephropathy, MN）是导致成年人（更是是60岁以上的前老年人）糖尿病最少见的特性，有约占有糖尿病囊肿的20%~37%。其前，有约1/3的更高血压最终会发展为终末期糖尿病（end-stage renal disease, ESRD）。发病叛将及病人在美国，MN的发病叛将有约为1200万/每年，易发病年龄为50-60岁，**比例有约为2:1。PMN在白人前最为少见，其次为南亚人、种族歧视和西班牙人。在MN更高血压前，有75%~80%为上皮线粒体膜性糖尿病（PMN）,剩下20%~25%为发炎膜性糖尿病（SMN）。PMN是一种自身自体性疟疾，病人时，应以先筛选更高血压是否有效PLA2R / THSD7A效原，若为HIV，则更高血压为稍微PMN；若为复数，则需腌着色检测效PLA2R / THSD7A，若腌着色显示为HIV，则为非稍微PMN。它的针灸表现少见为糖尿病囊肿，病变的特征是上皮细胞基膜显现多数钉突（嗜银着色），上皮细胞毛细血管壁的上皮线粒体下有沉积，心血管疟疾＞3.5 g/d和更高脂血症。自体荧光可见IgG及C3，其前IgG1和IgG4更高表达。在年龄大于60岁的更高血压前有20%在3年中可能会病人出前列腺癌。病患PMN，IST拟议为首选传统的PMN病患方法有从单纯的赞同性眼科开始，其前还包括更高度集中血压、病患更高血脂症、更高度集中发炎、低蛋白饮食等。直到更高血压效PLA2R／THsD7A效原水平升更高，尿蛋白＞3.5g/24h，有糖尿病囊肿的并发症，经过6个同月赞同性病患而尿蛋白并未增大时，则应以考虑积极病患。病患PMN的拟议分成自体消除病患（IST）和建立联系病患。目前，将经6个同月的赞同病患后的更高血压分成3类，即低替代性（尿蛋白＜4g/天，上皮细胞滤过叛将GFR不稳定的）、前度替代性（4-8g/天，GFR不稳定的）或更高替代性（＞8g/天，GFR自较宽降低30%）。其前，大多数更高替代性更高血压要求进行时IST病患。同样病患拟议前要更进一步排除发炎因素，指明PMN的病理病人，同时审计更高血压对不同病患的替代性，最后为更高血压同样这样一来的病患拟议（布1）。布1. PMN的病人与病患自体消除剂一般分成五类，计有皮质类固醇、钙调神经细胞糖类消除剂（CNIs）、效线粒体增值类固醇、灵长类动物雷帕霉素靶蛋白消除剂（mTORi）及生物性自体消除剂。在EAU简介前，推荐采用CNI（优先同样他克莫司）、霉酚酸类制剂、皮质激素和一种自体诱导剂（梳昔肌肉注射或者效胸腺线粒体球蛋白）作为防治肾移植后排斥的初始病患拟议。其前，他克莫司较强更好的敏感度，故在EAU简介及KDIGO简介前均推荐为CNI三线病患。钙调神经细胞糖类是T线粒体酪氨酸、线粒体分裂、并存和消除线粒体因子的重要平均速度酶。该类固醇可以消除钙调神经细胞糖类的活性，从而阻断T线粒体酪氨酸和线粒体因子（主要是IL-2）消除。除应以可用器官移植均，CNIs也可可用非器官移植教育领域。在病患上皮线粒体膜性糖尿病时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可单一病患也可与低剂量PET，可提更高反应以叛将、增大尿蛋白及肾脏损失惨重，同时降低PMN更高血压效PLA2R效原水平。与线粒体有毒相比之下，CNIs的劣势在于其更低的感染及发生叛将，以及不PET时单一病患也很好。在过多反应以各个方面，CSA少见的过多反应以与TAC相似，主要有更高血压、更高尿酸、肾毒性、肝毒性及等，但TAC程度比起较轻，该药较少见过多反应以。除降低效PLA2R效原水平均，CNIs类固醇能直接不稳定的躯线粒体肌动蛋白结构上，从而增大蛋白质滤过。在类固醇/病患失败、前类固醇在体液剂量可见一斑36g，仍未无法空腹线粒体有毒或显现肥胖的PMN更高血压前，使用CNIs可在12个同月内使80%的更高血压翻倍完全减缓或一小减缓。更有数据分析表明，TAC建立联系低剂量病患PMN，比类固醇建立联系低剂量更能使更高血压得益。KDIGO简介也指明指出，如果上皮线粒体膜性糖尿病更高血压不能接受低剂量和/或类固醇的过敏反应以，或存有病患禁忌，推荐CNI作为上皮线粒体膜性糖尿病的替代病患拟议（防区病患）。针灸应以答及预后那么，PMN病患后针灸应以答反应以分成哪些呢？对于水痘的PMN更高血压相当多进展，通过保守病患，一小更高血压可自行减缓。尿蛋白的严重程度与其预后相关，大量心血管疟疾及心血管疟疾较易减缓是预后过多的关键这两项。同时，检测效PLA2R效原对更高血压病患至关重要，效PAR2R效原复数的PMN更高血压对自体消除病患反应以较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
