Molecular Microbiology：揭示喹诺酮抗性蛋白质介导的细菌耐药机制

病原体青霉素病毒性性是预防传染病的重大打击，并不一定是由细胞核集中于或基因序列凋亡引起的。当病原体渗透到于青霉素生态系统中才会通过减少病原体的凋亡率筛选单单适合于青霉素生态系统的基因序列凋亡，结果随之而来流行病学生态系统中病毒性细流感病毒的显现。细胞核涡轮机青霉素免疫基因序列的水平集中于，引发病原体病毒性性的产生。此外，细胞核和病原体染色体之间的强子才会影响青霉素免疫的传播，了解这些过程只不过的前提将包括病原体如何适合于青霉素生态系统的见解，并有助于最优化抗细菌策略。类固醇红霉素是显然部都是人工合成的抗细菌类固醇，由于其广谱高效的杀细菌活性，成流行病学上治疗病原体性病细菌的重要类固醇。近来，人们认为对类固醇类类固醇的免疫是由其靶基因序列（格式DNA促旋酶和DNA拓扑开环IV）的凋亡和/或细胞壁透性的变异引起的，而天然并驾齐驱不存在类固醇免疫基因序列。自1988年首次见到类固醇免疫蛋白（Quinolone resistant protein， Qnr）随之而来类固醇病毒性性并增进免疫凋亡体的考虑，目前并未见到上百种Qnr蛋白。但是细胞核可携带的类固醇免疫蛋白增进病原体产生类固醇免疫的前提尚为不清楚。中国科学院有机体学术研究所米凯霞课题组学术研究工作人员通过Luria和Delbruck瞬时深入学术研究证明QnrB上升了细流感病毒BW25113细流感病毒和中风巴氏细菌KP48流行病学细流感病毒中的凋亡率。此外，转录组学和全部都是基因序列组测序深入学术研究辨识QnrB在细流感病毒和中风巴氏细菌中才会减少激活交才会（oriC）附近的基因序列丰度。同时，Marker frequency ysis深入学术研究辨识细流感病毒和中风巴氏细菌中激活交才会与外侧（oriC/ter）比率的上升，说明QnrB可以抑制DNA激活应激。病原体双杂交和粘液pull-down实验辨识QnrB与DNA激活起始qDnaA强子。此外，微量热泳动（MST）和oriC解旋测定辨识QnrB上升DnaA对丝氨酸oriC的选择性，并增进DnaA-oriC开放核酸的过渡到，产生DNA激活应激，随之而来凋亡产生，包括类固醇免疫的凋亡。总之，学术研究结果说明，QnrB通过上升DNA凋亡率和减少青霉素渗透到能力来产生病原体个体的值得注意。学术研究结果以The plasmid-borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA-binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress 为题发表在期刊Molecular Microbiology上。原始单单处：Xiaojing Li，et al.The plasmid‐borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA‐binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress.Molecular Microbiology.05 March 2019